Yurak yetishmovchiligi patofiziologiyasi: nasosdan sindromgacha

Yurak yetishmovchiligi alohida kasallik emas, balki turli yurak-qon tomir patologiyalarining yakuniy klinik sindromidir. Uning mohiyatini tushunish uchun yurakning nasos sifatidagi vazifasi qachon va nima uchun buzilishini, organizm bunga qanday javob qaytarishini hamda aynan shu javob reaksiyalari vaqt o'tishi bilan qanday qilib kasallikni chuqurlashtirishini bilish kerak. Quyida patofiziologik zanjirni bosqichma-bosqich, talaba darajasida tahlil qilamiz.

Asosiy ta'rif va gemodinamik asoslar

Yurak yetishmovchiligi — yurakning to'qimalar metabolik ehtiyojini qondiradigan darajada qonni haydab bera olmasligi yoki buni faqat yurak bo'shliqlaridagi bosimni patologik tarzda oshirgan holdagina amalga oshira olishi bilan tavsiflanadigan holat. Klinik manzara ko'pincha yurak chiqarishining (cardiac output) yetishmasligi va venoz tizimda qon dimlanishi natijasida shakllanadi.

Yurak chiqarishini belgilovchi omillar

Yurak chiqarishi yurak urishlari soni va zarba hajmiga bog'liq. Zarba hajmi esa uchta asosiy omil bilan boshqariladi:

• Old yuklama (preload) — diastola oxirida qorincha devorining cho'zilish darajasi; u qorinchaga qaytib kelayotgan qon hajmiga bog'liq. Frank-Starling mexanizmiga ko'ra, ma'lum chegaragacha cho'zilishning ortishi qisqarish kuchini oshiradi.

• Keyingi yuklama (afterload) — qorincha qonni haydab chiqarish uchun yengishi kerak bo'lgan qarshilik; asosan periferik tomirlar qarshiligi, arterial bosim va qon haydab chiqaruvchi yo'ldagi to'siqlar bilan belgilanadi.

• Miokard qisqaruvchanligi (kontraktillik) — yurak mushagining old va keyingi yuklamadan mustaqil ravishda kuch ishlab chiqarish qobiliyati.

Bu uch omildan biri yoki bir nechtasi buzilganda yurak chiqarishi pasayadi yoxud uni saqlab qolish uchun bo'shliqlardagi bosim ortadi — aynan shu yerda patologik jarayon boshlanadi.

Sistolik va diastolik disfunksiya

Patofiziologik nuqtai nazardan yurak yetishmovchiligini ikki katta mexanizmga ajratish mavzuni o'zlashtirishni osonlashtiradi, garchi amalda ular ko'pincha birga uchrasa-da.

Sistolik disfunksiya (chiqarish fraksiyasi pasaygan)

Bunda asosiy muammo — qorinchaning qisqarish va qonni haydab chiqarish qobiliyatining pasayishi. Miokard qisqaruvchanligi kamayadi, chap qorincha kengayadi (dilatatsiya), zarba hajmi va chiqarish fraksiyasi pasayadi. Sabablari orasida miokard infarkti oqibatida mushak to'qimasining nobud bo'lishi, dilatatsion kardiomiopatiya va uzoq davom etgan hajm yuklamasi bo'lishi mumkin.

Diastolik disfunksiya (chiqarish fraksiyasi saqlangan)

Bunda qorincha qisqaradi, biroq qattiqlashgan (rigid) yoki gipertrofiyaga uchragan devor diastola davrida yetarlicha bo'shashib qon bilan to'lolmaydi. Natijada chiqarish fraksiyasi normal bo'lsa-da, to'lish bosimi ko'tariladi va o'pka tomirlarida dimlanish yuzaga keladi. Bu holat ko'pincha uzoq davom etgan arterial gipertenziya va miokard gipertrofiyasi bilan bog'liq.

Kompensator mexanizmlar va ularning qo'sh tomonlama roli

Yurak chiqarishi pasayganda organizm uni saqlab qolishga urinadi. Boshida foydali bo'lgan bu mexanizmlar uzoq muddatda yurakka qo'shimcha yuk berib, kasallikni avj oldiradi — bu yurak yetishmovchiligi patofiziologiyasining markaziy g'oyasidir.

Neyrogumoral faollashuv

1. Simpatik nerv tizimi faollashadi: yurak urishlari soni va qisqaruvchanlik vaqtincha ortadi, periferik tomirlar toraytiriladi. Biroq surunkali katexolamin ta'siri miokardni charchatadi hamda aritmiyaga moyillik tug'diradi.

2. Renin-angiotenzin-aldosteron tizimi ishga tushadi: angiotenzin II tomirlarni toraytiradi (keyingi yuklamani oshiradi), aldosteron esa natriy va suvni ushlab qolib old yuklamani ko'taradi.

3. Antidiuretik gormon (vazopressin) ajralishi suvni ushlab qoladi va dimlanishni kuchaytiradi.

Yurak remodellanishi

Surunkali yuklama va neyrogumoral ta'sir ostida miokardda strukturaviy o'zgarishlar — bo'shliqlar kengayishi, devor gipertrofiyasi, miokardiotsitlar nobud bo'lishi va interstitsial fibroz ro'y beradi. Bu remodellanish yurak geometriyasini buzadi, qisqarish samaradorligini yanada pasaytiradi va shu tariqa porloq doirani yopadi.

Yurak yetishmovchiligida bemorni dastlab qutqargan kompensator javoblarning aynan o'zi vaqt o'tishi bilan kasallikning kuchayishiga olib keladi.

Klinik belgilarning patofiziologik asosi

Belgilarni quruq yodlash o'rniga ularning kelib chiqish mexanizmini tushunish ancha samarali. Asosan ikki guruh simptom kuzatiladi.

Dimlanish belgilari

• Chap qorincha yetishmovchiligida o'pka venalarida bosim ortib, o'pka shishi, hansirash (dispnoe) va ortopnoe yuzaga keladi.

• O'ng qorincha yetishmovchiligida tizimli venoz dimlanish oqibatida oyoq shishlari, jigar kattalashishi va bo'yin venalarining bo'rtishi kuzatiladi.

Yetarli qon ta'minoti yo'qligi belgilari

To'qimalarga qon yetkazib berish kamayganda charchoq, holsizlik, jismoniy yukni ko'tara olmaslik, og'ir holatlarda esa buyrak va boshqa a'zolar faoliyatining buzilishi paydo bo'ladi. Ko'pchilik bemorlarda chap va o'ng tomonlama yetishmovchilik birga uchrab, aralash manzara beradi.

Xulosa

• Yurak yetishmovchiligi — yurakning to'qima ehtiyojini normal bosimlarda qondira olmasligi bilan kechadigan klinik sindrom.

• Patofiziologiya zarba hajmining uch ustuni — old yuklama, keyingi yuklama va qisqaruvchanlikning buzilishidan kelib chiqadi.

• Sistolik disfunksiyada haydash qobiliyati, diastolik disfunksiyada esa to'lish qobiliyati buziladi.

• Simpatik tizim hamda renin-angiotenzin-aldosteron tizimining faollashuvi va yurak remodellanishi dastlab kompensator, ammo uzoq muddatda zararli rol o'ynaydi.

• Klinik belgilarni dimlanish va yetarli qon ta'minoti yo'qligi mexanizmlari orqali tushunish tashxis hamda davolashni mantiqiy qiladi.