Yallig'lanish: o'tkir va surunkali jarayonlar
O'tkir va surunkali yallig'lanishning mexanizmlari, hujayraviy ishtirokchilari va klinik oqibatlarini tushunish bo'yicha amaliy qo'llanma.
Dr. Nilufar Karimova
2 hafta oldin5 daqiqalik o'qish
Yallig'lanish — tirik to'qimaning shikastlovchi omilga javoban beradigan himoya reaksiyasi bo'lib, uning maqsadi zararlovchi agentni yo'qotish va shikastlangan to'qimani tiklashga zamin yaratishdir. Bu jarayon o'z mohiyatiga ko'ra foydali, biroq nazoratdan chiqqanda yoki haddan tashqari cho'zilib ketganda o'zi to'qimaga zarar yetkazuvchi omilga aylanadi. Talaba va yosh shifokor uchun o'tkir va surunkali yallig'lanishni bir-biridan farqlay olish ko'plab kasalliklarning patogenezini, klinik manzarasini va davolash mantig'ini tushunishning kalitidir.
Yallig'lanishning umumiy tushunchasi
Yallig'lanishni keltirib chiqaradigan sabablar xilma-xil: infeksion agentlar (bakteriya, virus, zamburug', parazit), fizik omillar (jarohat, issiqlik, sovuq, nurlanish), kimyoviy moddalar, to'qima nekrozi hamda immun reaksiyalar, jumladan autoimmun jarayonlar. Sababidan qat'i nazar, yallig'lanish bir qator umumiy bosqichlardan o'tadi: shikastlovchi omilni tanish, qon tomir va hujayraviy javobning ishga tushishi, mediatorlarning ajralishi va nihoyat jarayonning so'nishi (rezolyutsiya).
Klassik mahalliy belgilar
Yallig'lanishning mahalliy alomatlari an'anaviy lotincha nomlari bilan ifodalanadi. Ularning har biri muayyan patofiziologik mexanizmga bog'liq:
Rubor (qizarish) — qon tomirlarining kengayishi va to'qimaga qon oqimining kuchayishi natijasida.
Calor (isish) — mahalliy qon oqimi ortishi tufayli.
Tumor (shish) — tomir devori o'tkazuvchanligi ortib, suyuqlik va oqsillarning to'qima oralig'iga chiqishi (eksudatsiya) hisobiga.
Dolor (og'riq) — mediatorlar va shishning nerv oxirlariga ta'siri natijasida.
Functio laesa (funksiyaning buzilishi) — yuqoridagi o'zgarishlar va to'qima shikasti oqibatida.
O'tkir yallig'lanish
O'tkir yallig'lanish — tez boshlanadigan va nisbatan qisqa davom etadigan javob bo'lib, uning ikki asosiy komponenti bor: qon tomir o'zgarishlari va hujayraviy infiltratsiya. Avval qisqa muddatli tomir torayishi, so'ngra arteriolalarning kengayishi yuz beradi; bu mahalliy qon oqimini oshiradi. Kapillyar va venulalar o'tkazuvchanligining ortishi oqibatida oqsilga boy suyuqlik to'qimaga chiqadi va eksudat hosil bo'ladi — aynan shu o'tkir yallig'lanishning shishini belgilaydi.
Hujayraviy javob va mediatorlar
O'tkir yallig'lanishning asosiy hujayrasi — neytrofil. Leykotsitlar qon oqimida sekinlashib, endoteliyga yopishadi (marginatsiya va adgeziya), tomir devoridan o'tadi (migratsiya yoki diapedez) va kimyoviy signallar bo'yicha shikast o'chog'iga yo'naladi (xemotaksis). O'choqda ular zararlovchi agentni fagotsitoz qiladi. Bu jarayonni ko'plab mediatorlar boshqaradi: gistamin, prostaglandinlar, leykotrienlar, sitokinlar (masalan, TNF va interleykinlar), shuningdek komplement, kinin va koagulyatsiya tizimlari.
O'tkir yallig'lanishning oqibatlari
To'liq sog'ayish (rezolyutsiya) — shikast cheklangan bo'lsa, to'qima asl holatiga qaytadi.
Chandiqlanish (fibroz) — to'qima shikasti katta bo'lganda zararlangan qism biriktiruvchi to'qima bilan almashinadi.
Yiringli o'choq (abssess) hosil bo'lishi — ayniqsa ba'zi bakterial infeksiyalarda.
Surunkali yallig'lanishga o'tish — agent yo'qotilmasa, jarayon davom etadi.
Surunkali yallig'lanish
Surunkali yallig'lanish — uzoq davom etadigan (haftalar, oylar yoki yillar) jarayon bo'lib, unda faol yallig'lanish, to'qima shikasti va tiklanishga urinish bir vaqtning o'zida kechadi. U o'tkir yallig'lanishning davomi sifatida, yoki boshidanoq sekin va kam ifodalangan ko'rinishda boshlanishi mumkin. Surunkali yallig'lanishning asosiy hujayralari — makrofaglar, limfotsitlar va plazmatik hujayralar; neytrofillar bu yerda yetakchi rol o'ynamaydi.
Asosiy sabablari va xususiyatlari
Surunkali yallig'lanish ko'pincha yo'qotilishi qiyin bo'lgan turg'un infeksiyalarda, doimiy ta'sir etuvchi tashqi yoki ichki omillarda hamda autoimmun kasalliklarda kuzatiladi. Morfologik jihatdan u mononuklear hujayralar infiltratsiyasi, to'qima destruksiyasi va angiogenez bilan birga kechuvchi fibroz bilan tavsiflanadi. Alohida ko'rinish — granulematoz yallig'lanish bo'lib, unda makrofaglar epitelioid hujayralarga aylanib, granuloma hosil qiladi; bu, masalan, silga xosdir.
O'tkir yallig'lanishda asosiy hujayra neytrofil bo'lsa, surunkali yallig'lanishda sahnaga makrofag va limfotsitlar chiqadi. Aynan shu hujayraviy farq biopsiya va klinik manzarani talqin qilishda muhim diagnostik yo'naltiruvchi bo'lib xizmat qiladi.
Tizimli ta'sirlar
Yallig'lanish faqat mahalliy hodisa bo'lib qolmaydi. Sitokinlarning tizimli ta'siri natijasida isitma (pirogen mediatorlar ta'sirida), leykotsitlar sonining o'zgarishi, o'tkir faza oqsillarining ishlab chiqilishi va umumiy holsizlik kabi alomatlar yuzaga keladi. Surunkali yallig'lanish esa uzoq muddatda anemiya, ozish va to'qimalarning bardavom shikastlanishi kabi oqibatlarga olib kelishi mumkin. Aynan shu sababli klinikada yallig'lanish belgilarini baholash kasallikning og'irligi va kechishini tushunishda muhim ahamiyat kasb etadi.
Xulosa
Yallig'lanish — shikastlovchi omilga qarshi himoya javobi; foydali bo'lsa-da, cho'zilib ketganda o'zi zarar keltiradi.
O'tkir yallig'lanish tez boshlanadi, qisqa davom etadi va asosan neytrofillar hamda qon tomir o'zgarishlari bilan tavsiflanadi.
Surunkali yallig'lanish uzoq kechadi, unda makrofag, limfotsit va plazmatik hujayralar ishtirok etadi, fibroz va to'qima destruksiyasi bilan birga keladi.
O'tkir yallig'lanish to'liq sog'ayish, fibroz, yiringli o'choq yoki surunkali jarayonga o'tish bilan yakunlanishi mumkin.
Yallig'lanish mahalliy belgilar bilan birga isitma va o'tkir faza javobi kabi tizimli ta'sirlarni ham keltirib chiqaradi.
Shunga o'xshash
Javoblar
Javob berish uchun kiring